🔬 تأثیر سیگار بر فازهای ترمیم زخم

۱. فاز هموستاز

• مکانیسم آسیب:
  نیکوتین با تحریک گیرنده‌های نیکوتینیک استیل‌کولین (nAChR) موجب انقباض عروق خونی و کاهش جریان خون موضعی می‌شود. هم‌زمان، مونوکسید کربن هموگلوبین را به کربوکسی‌هموگلوبین تبدیل کرده و ظرفیت حمل اکسیژن را تا ۱۵٪ کاهش می‌دهد (Silverstein, 1992).
• پیامد بالینی:
  تشکیل لخته‌های ناپایدار، افزایش خطر خونریزی ثانویه و تأخیر در شروع فاز التهابی.

۲. فاز التهابی

• مکانیسم آسیب:
  • نیکوتین فعالیت نوتروفیل‌ها را مهار کرده و توانایی فاگوسیتوز باکتری‌ها را کاهش می‌دهد (Kalantar et al., 2020).
  • سیانید هیدروژن سنتز سایتوکاین‌های التهابی (مانند TNF-α و IL-1β) را مختل می‌کند (Arnold et al., 2017).
• پیامد بالینی:
  افزایش ۳ برابری عفونت زخم و تأخیر در پاکسازی بافت مرده (Sørensen et al., 2003).

۳. فاز تکثیری

• مکانیسم آسیب:
  • کاهش آنژیوژنز: نیکوتین بیان فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) را سرکوب می‌کند (Freiman et al., 2004).
  • اختلال سنتز کلاژن: سیگار تولید کلاژن نوع I و III را ۳۰-۴۰٪ کاهش داده و فعالیت فیبروبلاست‌ها را مهار می‌کند (Wong et al., 2016).
• پیامد بالینی:
  تشکیل بافت دانه‌بندی ضعیف، افزایش خطر بازشدن زخم پس از جراحی و ترمیم ناقص.

۴. فاز بازسازی

• مکانیسم آسیب:
  سیگار تعادل بین ماتریکس متالوپروتئینازها (MMPs) و مهارکننده‌های آن‌ها (TIMPs) را برهم زده و موجب تجزیه بیش‌ازحد کلاژن می‌شود (Mani et al., 2019).
• پیامد بالینی:
  تشکیل اسکارهای هیپرتروفیک، کاهش استحکام بافت تا ۵۰٪ و افزایش خطر فتق جراحی (Knuutinen et al., 2002).